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新研究揭示癌细胞产生抗药性的机制-成都幻巧热

发布日期:2020-06-09  作者:admin  来源:未知
 

新研究揭示癌细胞耐药性机制

新华社悉尼6月8日电(记者陈愉)澳大利亚研究小组进行的一项新研究发现,一旦接触到靶向抗癌药物,癌细胞相关基因在复制过程中大大增加了突变的机会,从而导致癌细胞产生耐药性。这项研究发表在美国杂志《科学》的新一期上,预计将用于开发新的抗癌策略。

为了揭示影响癌症耐药性的潜在因素,澳大利亚加文医学研究所和其他机构的团队分析了靶向治疗前后癌症患者的活检样本。研究发现,接受靶向治疗的患者的癌细胞显示出比治疗前的样本更高水平的DNA(脱氧核糖核酸)损伤。

研究人员解释说,与未接触抗癌药物的癌细胞相比,接触靶向治疗的癌细胞发生随机基因突变的概率要高得多。这种机制被称为“应激诱导突变”,可用于发展各种癌症的耐药性,如黑色素瘤、胰腺癌和乳腺癌。

研究表明,雷帕霉素靶蛋白(MTOR)在癌细胞的“应激诱导突变”中起关键作用。这种蛋白质就像一个压力传感器。当正常细胞遇到环境压力时,它会告诉细胞停止生长。然而,当癌细胞遇到抗癌治疗时,它将改变与癌细胞的DNA复制和修复相关的基因表达,例如,负责DNA复制的聚合酶将变得容易从“高保真”状态“出错”。这导致了癌细胞中更多的基因变异,并最终促进了它们的耐药性。

领导这项研究的加文医学研究所的戴维托马斯教授告诉新华社,这种基因变异可以改变某些蛋白质的形状,从而使靶向这些蛋白质的抗癌药物失效。

该研究进一步发现,增加基因复制的错误率只是暂时的,癌细胞在产生耐药性后会恢复正常的高质量DNA复制过程,以确保自身的生存。“尽管基因突变率的增加增加了癌细胞产生耐药性的可能性,但它也会随机损害细胞的其他部分,从而对癌细胞本身产生有害影响。”托马斯解释道。

基于这项研究,该团队提议将传统的靶向抗癌药物与靶向DNA修复机制的药物相结合,以改善现有的抗癌疗法。动物实验表明,与仅使用靶向抗癌药物相比,这些药物的组合可以大大减少小鼠体内癌细胞的生长。


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